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Jueves 24 de Agosto de 2017

ENFERMEDAD DE PARKINSON

¿En qué consiste la enfermedad de Parkinson?     

La enfermedad de Parkinson es un síndrome neurológico que incluye bradicinesia, rigidez muscular, temblor en reposo, inestabilidad al caminar y alteración de los reflejos posturales. Bradicinesia significa, etimológicamente, lentitud de movimientos y es mas perceptible al iniciar algunos en particular, como salir de la cama o levantarse estando sentado. Este conjunto de síntomas no es exclusivo de la enfermedad de Parkinson, pero su presencia en un mismo paciente es muy sugestiva de serlo.

La enfermedad se debe a la degeneración selectiva de neuronas cerebrales en la llamada sustancia negra y suele comenzar hacia los 50 años de edad, progresando durante 5-10 años antes de dar algún síntoma. Se trata de un trastorno frecuente que causa una disminución marcada en la calidad de vida de los pacientes y supone altos costos en lo familiar, social y económico.

¿A quienes afecta la enfermedad de Parkinson?     

Si exceptuamos la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson(EP) es el trastorno degenerativo del sistema nervioso mas frecuente. Afecta a 51.3-176,9 personas por cada 100.000 habitantes. Las tasas de casos nuevos anuales es de 6.7 a 8.3 casos por 100.000 personas-año. La prevalencia del trastorno en los países asiáticos es ligeramente inferior a la de los países occidentales.

Se cree que la causa de esta enfermedad es una combinación variable de factores genéticos y ambientales. Existen varios factores de riesgo de padecerla, aunque no se ha encontrado un único y decisivo factor hasta la fecha.

Los factores de riesgo más invocados son:

1. Edad: La enfermedad de Parkinson no es un trastorno que se limite a las personas de mayor edad, aunque la mayoría de las personas que la sufren tienen más de 60 años.

2. Sexo: en la mayoría de observaciones no se han apreciado diferencias en función del sexo.

3. Genética: Las alteraciones genéticas relacionadas con el Parkinson producen la enfermedad a menor edad que la enfermedad de tipo esporádico. Se trata de casos con mutaciones del gen de la alfa-sinucleina, el gen parkin y los genes localizados en el cromosoma 2. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes corresponden al tipo esporádico, en el que no se ha identificado ninguna anomalía genética. En estos casos, los antecedentes familiares de la enfermedad de Parkinson sí constituyen un importante factor de riesgo.

La EP se presenta típicamente en forma esporádica, pero las mutaciones causantes de la enfermedad hereditaria dan lugar a parkinsonismo de inicio temprano. Al menos dos de los genes identificados hasta la fecha pueden causar EP de aparición tardía.

4. Neurotoxinas: una gran cantidad de investigaciones se ha centrado en la relación entre la EP y la exposición directa o indirecta a compuestos usados en los pesticidas.

Aunque los datos no son definitivos, parece haber una relación de la EP con herbicidas e insecticidas tras mucho tiempo de exposición. Sin embargo no se ha aclarado si la relación entre los plaguicidas y la EP es del tipo causa a efecto o no.

La exposición excesiva al manganeso puede inducir un síndrome neurológico llamado manganismo, que es similar a la enfermedad de Parkinson (PD), aunque se trata de una enfermedad diferente.

5.Antioxidantes: Algunos investigadores creen que si se ingieren en cantidades suficientemente altas, los antioxidantes, ya sea como parte de la dieta o en forma de suplementos, podrían reducir el riesgo de EP o ralentizar su progreso. Sin embargo, los datos disponibles de las investigaciones son inconsistentes.

7. Fumar: varios estudios han demostrado una relación negativa entre el consumo de tabaco y la EP, mientras que otros estudios no encontraron ninguna relación al respecto. En cualquier caso, los riesgos superan ampliamente los hipotéticos beneficios.

8. Otros trastornos: El parkinsonismo también puede estar relacionado con una enfermedad cerebrovascular crónica o el uso de fármacos con efectos secundarios extrapiramidales. Aunque los datos de los estudios sugieren que la diabetes es un factor de riesgo de EP, no hay ninguna evidencia concluyente acerca de esta asociación.

En resumen, la enfermedad de Parkinson es un proceso de causa desconocida, pero probablemente multifactorial. Estudios en animales indican que la exposición a agentes medioambientales puede determinar un daño progresivo en la sustancia negra cerebral muchos años antes de la aparición de la enfermedad.

Fumar y beber café o té se han identificado con efectos protectores, mientras que otros factores de riesgo, como plaguicidas e infecciones se han descrito como posible causa en unos estudios pero no en otros. Tanto la herencia genética como el entorno común de la familia podrían explicar el aumento del riesgo de EP en los familiares de los pacientes.

¿Cómo se produce la enfermedad de Parkinson?     

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración selectiva de la llamada sustancia negra (vía dopaminérgica nigroestriatal), afectando al tejido cerebral donde asienta (putamen, nucleo caudado, globus pallidus). En gran medida, los rasgos de la enfermedad se deben a la pérdida de dopamina en la vía dopaminérgica nigroestriatal, especialmente, el putamen, consecuencia a su vez de la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Para que esta pérdida de lugar a síntomas, se deben haber perdido al menos el 50% de las neuronas de la sustancia negra.

A pesar de décadas de intensa investigación, la causa última de la enfermedad de Parkinson esporádica y el mecanismo que da lugar a la pérdida neuronal selectiva siguen siendo desconocidos.

Algunos expertos creen que la enfermedad de Parkinson podría iniciarse en el tallo cerebral inferior y el sistema olfativo, lo que daría lugar a una pérdida prematura del olfato, y sólo más adelante afectaría a la sustancia negra.

¿Que síntomas produce la enfermedad de Parkinson?     

Los signos cardinales de la enfermedad son el temblor de los miembros y cabeza en estado de reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural e inicio asimétrico.

La enfermedad comienza varios años antes de que aparezcan los primeros síntomas. Con frecuencia, algunos síntomas no relacionados con el movimiento pueden estar presentes años antes, como estreñimiento, perdida de olfato y alteraciones del sueño. Conforme la enfermedad progresa, sus manifestaciones no motoras se vuelven cada vez más evidentes hasta el punto en el que, en fases avanzadas pueden los síntomas más importantes.

El temblor se puede observar con la extremidad en reposo y disminuye esta se mueve y adopta una posición nueva, aunque puede reaparecer poco tiempo después de alcanzarla. Puede no ser incapacitante pero llega a ser muy molesto y puede estar asociada a dolor o cansancio fácil de la extremidad afectada. Suele aumentar por el estrés (por ejemplo, pidiendo al paciente que realice cálculos mentales). También está presente en las extremidades superiores al caminar.

La rigidez consiste en un aumento del tono muscular y se puede percibir mejor al mover otra persona la extremidad, pidiéndole al paciente que la relaje. En muchas ocasiones, al mover el miembro del paciente se tiene la sensación de estar girando una rueda dentada. La rigidez se acentúa pidiendo al paciente que mueva la extremidad opuesta.

La acinesia o bradicinesia incluye lentitud de movimientos, amplitud reducida de estos, fatigabilidad e interrupciones durante la ejecución de movimientos continuos, lo que puede ser muy ostensible durante la marcha (congelación de la marcha). Esto dificulta las actividades del paciente y da lugar a inexpresividad facial y del lenguaje, reducción del parpadeo, dificultad para deglutir con babeo y reducción del desplazamiento natural de los miembros superiores al andar, que el paciente realiza arrastrando los pies, con acortamiento de la zancada. Los pacientes experimentan dificultad para levantarse de un asiento de poca altura y para darse la vuelta en la cama.

Estas alteraciones del movimiento se ponen de relieve mediante la ejecución de movimientos repetitivos y alternativos, como la apertura y cierre de la mano o el giro rápido de la muñeca hacia arriba y abajo.

Las alteraciones posturales incluyen una posición en flexión de las extremidades con el tronco encorvado hacia delante, así como inestabilidad que da lugar a desequilibrio y caídas. Los pacientes se quejan a menudo de no poder pararse al ir hacia delante o hacia atrás.

Síntomas no relacionados con el movimiento:

Los síntomas no motores son comunes en la enfermedad de Parkinson y pueden empeorar mucho la salud y la calidad de vida de los pacientes y sus familiares. Estos síntomas pueden ser clasificados en:

1. Sensoriales, es decir, de los órganos de los sentidos. Comprende pérdida de olfato, oído y vista.
2. Sensitivo-motores: fatigabilidad, dolor, visión doble, síndrome de piernas inquietas.
3. Del sistema nervioso autónomo (simpático, parasimpático). Incluye hipotensión postural, síntomas urinarios, gastrointestinales y sudoración principalmente.
4. Cognitivo-conductuales, como la demencia, depresión, apatía, ansiedad y psicosis.
5. Síntomas referidos al sueño, como insomnio, somnolencia, apnea del sueño y otros.

La mayoría de pacientes tienen síntomas neuropsiquiátricos en diferentes etapas de la enfermedad, que hacen el tratamiento mas complicado. El deterioro cognitivo y la demencia son algunos de los más comunes. La psicosis es común en la enfermedad de Parkinson, en particular en sus etapas avanzadas. Los síntomas van desde las ilusiones y sueños vívidos ocasionales a alucinaciones visuales o psicosis franca. Los trastornos psicóticos (alucinaciones, delirios) están a menudo asociados a las fases avanzadas de la EP y al efecto de la terapia dopaminérgica.

La enfermedad de Parkinson se caracterizada por la disfunción emocional. La depresión afecta a un 30-40% de los pacientes y también son frecuentes otros síntomas psiquiátricos como ansiedad y apatía. Esta es un trastorno conductual muy común en la enfermedad de Parkinson, con una frecuencia que oscila entre 16-48%. La apatía es un síntoma muy importante en la enfermedad de Parkinson, ya que tiene repercusiones significativas sobre la calidad de vida de los paciente.

Los episodios psicóticos tienden a presentarse con mayor frecuencia en pacientes bajo tratamiento dopaminérgico. Las manifestaciones de las psicosis relacionadas con la EP abarca ilusiones visuales, alucinaciones visual-audio-olfativas, delirio y psicosis alucinatoria paranoica severa. Todos los fármacos antiparkinsonianos pueden dar lugar a alucinaciones y psicosis, pero los agonistas de dopamina son los que tienen la mayor capacidad para hacerlo.

El deterioro cognitivo leve (predemencia) es común en los pacientes no dementes con EP, y ocurre en aproximadamente el 20-50% de los casos. En la enfermedad de Parkinson los rangos de rendimiento cognitivo van de normal a un grado avanzado de demencia. La mayoría de los pacientes presentan dificultades para realizar las tareas que se le encomiendan, ya sea de forma aislada o en combinación con otros trastornos cognitivos. El 30-40% de los afectados va a terminar con una demencia clínicamente definida. La presencia de un trastorno cognitivo leve en pacientes con Parkinson significa que el riesgo de demencia a lo largo de la enfermedad es alto.

Los síntomas afectivos pueden ser las manifestaciones iniciales del trastorno. Es posible la aparición de alteraciones del control de impulsos desde las primeras etapas de la EP. Algunos de los trastornos de la impulsividad más comunes incluyen hipersexualidad, juego compulsivo y otras conductas adictivas que pueden llegar a tener un efecto destructivo sobre el entorno socio-familiar del paciente.

La disfunción sexual es un síntoma frecuente en los pacientes con Parkinson y es más frecuente en varones que en mujeres. En los hombres se manifiesta principalmente como incapacidad para lograr una erección o eyaculación, mientras que en mujeres los signos predominantes son la disminución de la libido, disminución de la excitación y dificultad para alcanzar el orgasmo. La hipersexualidad afecta mas a varones jóvenes y está a menudo relacionada con el uso de medicamentos (agonistas de la dopamina).

Los trastornos del sueño en la enfermedad de Parkinson están presentes en el 60-98% de los pacientes y reducen su calidad de vida. Esto incluye insomnio, somnolencia diurna excesiva, trastornos circadianos del sueño y apnea del sueño. Pueden ocurrir en fases tempranas de la EP e incluso ser anteriores al diagnóstico de la enfermedad, pero en general son más frecuentes y más graves en pacientes con EP avanzada. Una serie de estudios han demostrado que los trastornos del sueño pueden aparecer más de diez años antes que los signos relacionados con el movimiento.

Los trastornos urinarios son los síntomas no motores más frecuentes en la EP. Habitualmente se presentan como nicturia (orinar de noche), urgencia (necesidad brusca e imperiosa de orinar) y aumento de la frecuencia miccional (polaquiuria).

Aunque no hay evidencia de que los pacientes con síndrome de piernas inquietas tengan un mayor riesgo de padecer enfermedad de Parkinson, la alta prevalencia de este síntoma en la EP y la buena respuesta a los agonistas de dopamina sugieren la existencia de una relación entre las dos enfermedades.

Los síntomas visuales son comunes, yendo desde sequedad ocular y dificultades de lectura, pasando por alteraciones de la percepción y alucinaciones complejas visuales. Respecto a estas, son un importante predictor de demencia, de necesidad de atención institucional y de mortalidad.

La hipotensión ortostática es la disfunción autonómica más incapacitante en estos pacientes y suele originar un aumento de caídas y lesiones traumáticas. Se atribuye su origen a la pérdida de neuronas en la médula espinal, la disfunción autonómica cardiaca y las lesiones características (presencia de cuerpos de Lewy) en las redes nerviosas vegetativas. Los pacientes afectados pueden beneficiarse de medidas dietéticas y posturales y, si es necesario, el uso de medicamentos (fludrocortisona, midodrina y piridostigmina).

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?     

El diagnóstico se basa esencialmente en los síntomas clínicos y en excluir otras causas de parkinsonismo. aunque existe una amplia lista de posibles diagnósticos. Esto significa que la enfermedad se suele diagnosticar en una etapa avanzada de la misma, cuando los síntomas no suelen dejar lugar a la duda.

El temblor es un síntoma clave para el diagnóstico. en la fase inicial de la enfermedad se produce a menudo un temblor postural de baja amplitud, similar a la observada en el temblor esencial, que es un trastorno diferente de la EP y se produce en el 5% de la población de edad superior a los 65 años de edad. A diferencia del temblor del Parkinson, el temblor esencial se manifiesta o empeora con la actividad muscular.

El tratamiento precoz de la EP depende del diagnóstico precoz y preciso de la enfermedad, lo que puede ser un reto porque no hay biomarcadores o exploraciones de neuroimagen o pruebas clínicas para confirmarlo. El diagnóstico de EP se basa en la presencia de diversas características clínica. El diagnóstico definitivo sólo puede hacerse después de la autopsia. Además, los signos y síntomas presentes en la EP temprana puede parecerse a los de un sinnúmero de otros trastornos del movimiento, particularmente otras formas de parkinsonismo, tales como la atrofia sistémica múltiple, el parkinsonismo inducido por fármacos y el parkinsonismo vascular, así como la enfermedad difusa de los cuerpos de Lewy y el temblor esencial. Sin embargo, el diagnóstico de la EP sobre la base de las características clínicas y la respuesta a un fármaco antiparkinsoniano se puede lograr con un nivel bastante alto de precisión, sobre todo cuando se hace por un médico especializado en trastornos del movimiento.

Las enfermedades con parkinsonismo atípico comienzan por lo general de una forma más simétrica que la EP y el temblor no está presente o se diferencia del temblor en reposo típico de la EP.

La RMN es generalmente normal en la enfermedad de Parkinson, pero que en algunos casos puede estar indicada para excluir otros diagnósticos.

El parkinsonismo inducido por fármacos es otra posibilidad a tener en cuenta en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Todos los fármacos que bloquean los receptores de dopamina o agotan la dopamina en el cerebro son capaces de producir un síndrome parkinsoniano. Mientras que los medicamentos tranquilizantes utilizados para tratar la psicosis son frecuentemente responsables del cuadro pseudoparkinsoniano, otros como la metoclopramida, que se utilizan para controlar las náuseas y modificar la motilidad gastrointestinal, son también una causa frecuente de parkinsonismo.

¿Como evoluciona la enfermedad de Parkinson?     

La duración media de la enfermedad de Parkinson depende del momento de inicio. En general, la progresión es más lenta cuando la enfermedad de Parkinson se presenta en pacientes más jóvenes, pudiendo en estos casos seguir un curso de más de 35 años de evolución. En pacientes mayores, aunque la duración del proceso es más corto, la esperanza de vida está sólo ligeramente reducida. Por lo común, el paciente se enfrenta a una reducción en la calidad antes que a una disminución de la cantidad de vida. Sin embargo, la etapa tardía de la enfermedad suele acarrear una prolongada y severa discapacidad.

¿Que complicaciones puede tener la enfermedad de Parkinson?     

Los pacientes con enfermedad de Parkinson tiene un riesgo elevado de sufrir depresión y estrés, que pueden empeorar los síntomas relacionados con el movimiento.

La depresión, la demencia y la psicosis son problemas psiquiátricos comunes asociados a la enfermedad de Parkinson. La psicosis es generalmente inducida por fármacos y puede ser manejada inicialmente por la reducción de medicamentos antiparkinsonianos.

Entre las complicaciones no motoras, la demencia es la más importante. Aproximadamente el 40% de los pacientes con EP se ven afectados por el deterioro cognitivo. Cabe destacar que además de la edad, la demencia es un predictor independiente de mortalidad.

Los pacientes con EP son hospitalizados con frecuencias que van del 7 al 28% por año; aproximadamente una vez y media mas a menudo que los que no sufren la enfermedad y de 2 a 14 días mas de internamiento que estos. Los eventos agudos que se producen durante la hospitalización son principalmente infecciones urinarias, estados de confusión y úlceras por presión.

Las complicaciones de la terapia con medicamentos incluyen principalmente los trastornos psiquiátricos o de comportamiento y las fluctuaciones de los síntomas motores.

Medidas de prevención en la enfermedad de Parkinson     

Algunos estudios no concluyentes parecen indicar que el consumo de té, café y tabaco pueden proteger contra el Parkinson. Sin embargo, para el caso del tabaco, los riesgos superan con creces los hipotéticos beneficios de su consumo.

El riesgo de EP se reduce significativamente con el ejercicio físico, de acuerdo con los resultados de extensos estudios publicados.

No hay estudios acerca de si el ejercicio influye o no sobre el riesgo de demencia en la EP, pero en los pacientes con esta enfermedad, el ejercicio mejora los resultados cognitivos. Entre las personas mayores en general, el ejercicio o la capacidad física no sólo se ha asociado con mejores puntuaciones cognitivas, sino que en las personas de mediana edad el ejercicio reduce significativamente el riesgo de demencia y deterioro cognitivo leve.

Numerosos estudios en adultos mayores con y sin demencia indican que existe una asociación entre el volumen de materia gris cerebral y la capacidad física o el grado de ejercicio practicado. Estos hallazgos tienen varias implicaciones para médicos y pacientes:

1. Debe estimularse el ejercicio vigoroso en personas adultas o ancianas.
2. Los programas para pacientes con EP deben incluir terapia física estructurada y guía para los pacientes desentrenados.
3. La levodopa y otros medicamentos para la EP deben ser utilizados para alcanzar la máxima capacidad y motivación de los pacientes para mantener un buen estado de forma física.

Tratamientos para la enfermedad de Parkinson     

La EP es un trastorno que se caracteriza por la pérdida progresiva de la substancia negra, es decir, las neuronas productoras de dopamina,lo que acarrea el consiguiente descenso en el nivel de la sustancia neurotransmisora. Por esta razón, las actuales intervenciones farmacológicas se dirigen en gran medida a aumentar los niveles de dopamina.

Las terapias actuales para la enfermedad de Parkinson mejoran significativamente la calidad de vida de los pacientes, sin embargo, ninguno de los tratamientos actuales ha demostrado de manera convincente retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad.

Las opciones terapéuticas para la enfermedad de Parkinson se limitan actualmente a agentes sintomáticos. La levodopa, un precursor de la dopamina, es el tratamiento más eficaz. Sin embargo, las dosis mas altas que son necesarias con el paso del tiempo y el uso a largo plazo suelen causar efectos adversos como fluctuaciones motoras y discinesias (movimientos involuntarios e incontrolados). Debido a esto, el uso de levodopa se acostumbra a retrasar hasta que el paciente experimenta una incapacidad funcional. El tratamiento precoz de la enfermedad de Parkinson con otros agentes tales como agonistas dopaminérgicos y los IMAO tipo B pueden proporcionar beneficios sintomáticos y retrasar el inicio del tratamiento con levodopa.

El tratamiento precoz en pacientes con poca o ninguna discapacidad puede consistir sólo en la educación y el apoyo psicológico, animando al paciente a permanecer activo y participar en un programa de ejercicio físico.

La terapia inicial con un agonista de la dopamina puede retrasar la aparición de complicaciones motoras. Sin embargo, estos fármacos pueden dan lugar a somnolencia excesiva, edema de las piernas y trastornos del control de impulsos, como el juego patológico, hipersexualidad, bulimia y compras compulsivas, además de las alucinaciones que puede originar la levodopa. En pacientes mayores, en aquellos con disfunción cognitiva (más propensos a las alucinaciones con agonistas de la dopamina), y, en circunstancias que requieren una mejora más rápida de la discapacidad pronunciada, la levodopa puede ser el fármaco inicial.

Levodopa

La levodopa sigue siendo el recurso principal de la terapia, pero se asocia con complicaciones motoras a medida que progresa la enfermedad, aunque un tratamiento conservador de levodopa puede reducir o retrasar la aparición de estas. Los agonistas de dopamina son opciones para el tratamiento inicial y han demostrado retrasar la aparición de complicaciones motoras, aunque son inferiores a la levodopa en el control de los síntomas motores. Los agonistas de la dopamina se recomienda principalmente en pacientes jóvenes y la levodopa en los de mayor edad.

Cuando los síntomas comienzan a interferir con la actividad del paciente, los medicamentos como los IMAO-B, la amantadina y los agonistas dopaminérgicos y anticolinérgicos (este último, para el temblor en los pacientes más jóvenes) pueden proporcionar un beneficio adecuado. Los IMAO-B sólo tienen efectos sintomáticos leves. La amantadina puede mejorar la discapacidad funcional. Los agonistas dopaminérgicos mejoran los síntomas y puede tener un efecto neuroprotector.

La levodopa se suele usar asociado a otras sustancias como carbidopa, entacapona o benserazida que prolongan su acción mediante un inhibidor de la dopa decarboxilasa.

Complicaciones motoras

Durante el primer año o más el efecto de la levodopa se mantiene durante todo el día con pocas variaciones de los síntomas. Sin embargo, con el tiempo, la duración del efecto del medicamento disminuye, con empeoramiento de los síntomas por la mañana (acinesia matutina) y antes de administrar las dosis programadas durante el día. A los 2-5 años de iniciado el tratamiento, hasta un 50% de los pacientes pueden experimentar movimientos involuntarios durante el pico de acción de la levodopa (discinesias). Estas complicaciones son más pronunciadas y mas precoces en pacientes con inicio de la EP a edad mas joven y se debe a lo corto de la duración del efecto de la levodopa y a la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas. Aunque la levodopa proporciona un beneficio terapéutico a lo largo de todo el curso de la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los pacientes finalmente observan una disminución en la duración de los beneficios de cada dosis, un fenómeno denominado deterioro "fin de dosis". Este fenómeno no sólo aparece en fases avanzadas de la EP, sino que también se observa en pacientes con enfermedad temprana y bien controlada.

Después de que aparezcan las fluctuaciones motoras y discinesias, se suele iniciar un tratamiento complementario con otros medicamentos (agonistas de la dopamina, inhibidores de la monoaminooxidasa B (IMAO-B). Estos últimos proporcionan beneficio sintomático, retrasan la necesidad de levodopa, se toleran bien, y pueden proporcionar a largo plazo modificaciones de la enfermedad. Los agonistas de dopamina proporcionan moderados beneficios sintomáticos, retrasan la necesidad de levodopa y causan menos complicaciones motoras que la levodopa. En comparación con la levodopa, sin embargo, los agonistas de la dopamina causan más somnolencia y sueño de inicio repentino, así como trastornos del control de impulsos.

Otros fármacos disponibles

1. Agonistas de la dopamina ergóticos:

En este grupo se incluyen bromocriptina, pergolida, cabergolina y lisurida. Estos medicamentos son utilizados por los neurólogos en las fases iniciales de la EP y como apoyo al tratamiento con levodopa. Tienen riesgoa de efectos adversos serios, pero raros(fibrosis pleural, pulmonar o retroperitoneal, derrame pleural, eritromelalgia, lesiones valvuares del corazón).

2. Agonistas de la dopamina no ergóticos:

El ropinirol es un agonista dopaminérgico no ergotico que mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson y retrasa la aparición de complicaciones motoras sin los efectos secundarios de los ergóticos. Se puede administrar durante años como único tratamiento para la EP y ofrece una notable reducción en la aparición de discinesias. El fármaco permite aumentar la dosis a medida que progresa la enfermedad.

Como los restantes fármacos del grupo puede dar lugar a náuseas e hipotensión. Aquellas se pueden reducir mediante domperidona o tomándolo despues de las comidas.

Puede dar lugar a somnolencia y alucinaciones visuales.

El pramipexol es un agonista dopaminérgico no ergóticos que se suele utilizar para tratar los síntomas de la enfermedad de Parkinson solo en las primeras etapas y asociado a levodopa en las fases avanzadas, lo que puede mejorar las fluctuaciones motoras y discinesias. Muchos neurólogos lo usan para tratar el temblor y la depresión. Los medicamentos de este grupo carecen de los efectos secundarios severos inducidos por los agonistas ergóticos y causan menos alteraciones digestivas y disautonomía, aunque puede dar lugar a somnolencia.

La rotigotina, un fármaco del mismo grupo terapéutico, se administra en forma de parches transdérmicos.

La apomorfina es un agonista dopaminérgico de aplicación inyectable, que requiere el uso simultáneo de agentes contra los vómitos. Su uso prolongado en infusión reduce las discinesias y las fluctuaciones motoras.

3. Anticolinérgicos:

Estos medicamentos están contraindicados en pacientes con demencia, edad avanzada y con otra patología asociada (glaucoma, hipertrofia de próstata, etc). Están indicados para el tratamiento del temblor.

4. Amantadina:

Como ya se ha señalado, suele emplearse durante las fases iniciales de la EP y también puede ayudar en el caso de presentarse discinesias.

4. IMAO-B

Como se ha indicado, los inhibidores de la monoaminooxidasa B producen una discreta mejoría del paciente, se toleran por lo general bien y se suelen utilizar en las fases inciales de la enfermedad de Parkinson no grave. Entre sus posibles interacciones, pueden aumentar los efectos de los otros medicamentos antiparkinsonianos y también producir insomnio, por lo que deben administrarse durante la primera mitad del día. En este grupo están incluidas la selegilina y la rasagilina.

5. Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa:

La entacapona es el único representante de este grupo en numerosos paises, ya que la tolcapona fue retirada por problemas de toxicidad hepática. La entacapona se administra junto con levodopa y un inhibidor de la decarboxilasa, lo que prolonga el periodo de permanencia en la sangre de la levodopa y puede reducir el efecto de fin de dosis.

La entacapona puede aumentar las discinesias, lo que obliga a reducir a dosis de levodopa.

6. Otros tratamientos:

El tratamiento médico de la enfermedad de Parkinson a menudo incluye una variedad de otros agentes para tratar los procesos asociados o las complicaciones, como por ejemplo, los fármacos dirigidos al tratamiento de la hipotensión ortostática, la depresión, ansiedad, urgencia y frecuencia urinarias, y la disfunción eréctil masculina. El manejo de la enfermedad en etapas tardías del Parkinson es intrincado y constituyr un reto para el médico.

Cualquier paciente recién diagnosticado de EP suele ser evaluado para el riesgo de caída y osteoporosis y rutinariamente suplementar su dieta con vitamina D. En el caso de la osteoporosis, deben tomarse las medidas necesarias para la detección de la enfermedad y administrar los fármacos adecuados si el médico lo estima pertinente. No está claro si los medicamentos utilizados para la EP provocan o empeoran la osteoporosis.

Tratamiento quirúrgico:

1. La estimulación cerebral profunda(ECP) del núcleo subtalámico

La estimulación cerebral profunda(ECP) del núcleo subtalámico ha demostrado mejorar los síntomas en pacientes con enfermedad avanzada y permite reducir la dosis de los medicamentos antiparkinsonianos. La eficacia de la estimulación profunda del cerebro para los síntomas motores avanzado de la enfermedad de Parkinson está bien establecida. Sin embargo, los efectos sobre los síntomas no motores es menos clara, aunque puede retrasar el deterioro cognitivo si se usa en fases precoces. Los pacientes que se someten a ECP debe ser bien seleccionados, con el fin de obtener los mejores resultados con este tratamiento. Los candidatos mas idóneos para la ECP del núcleo subtalámico son pacientes relativamente jóvenes, sin deterioro cognitivo y estables psicológicamente que todavía responden bien a la levodopa, pero sufren fluctuaciones motoras y discinesias.

2. Trasplantes intraestriatales

Las neuronas dopaminérgicas injertadas pueden regenerar el tejido deteriorado, restaurar el nivel de dopamina y dar lugar a un alivio sintomático significativo. En los casos más exitosos, los pacientes han sido capaces de suspender el tratamiento con levodopa y reanudar una vida independiente.

Sin embargo, existen varios problemas relacionados el trasplante de tejido fetal, como la falta de cantidades suficientes de tejido para trasplante en un gran número de pacientes y la variabilidad del resultado final. Algunos pacientes experimentan una mejoría notable y otros solo un modesto o nulo beneficio. Lo mas relevante es la ocurrencia de discinesias de dificil tratamiento en una alta proporción de los pacientes después del trasplante. Por estos motivos, el trasplante de células fetales se encuentra todavía en una etapa experimental. Falta también por desarrollar metodos eficaces para prevenir las discinesias post-injerto.

Rehabilitación:

La rehabilitación motora se puede usar en la EP para reducir las complicaciones y para capacitar a los pacientes en el uso de estrategias del movimiento compensatorias. La rehabilitación depende en gran medida de la eficiencia de aprendizaje motor, es decir, la adquisición de nuevas habilidades o la adaptación de preexistentes. Aunque los pacientes con EP son capaces de mejorar su rendimiento motor a través de la práctica, la cantidad y persistencia de beneficio clínico son inciertos. La evidencia de estudios al respecto sugieren un deterioro precoz del aprendizaje en la EP.

las personas que practican ejercicio regularmente tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad de Parkinson, y si lo hacen, tienden a tener una progresión más lenta.

Plantas medicinales

Actualmente, no se dispone de evidencia científica concluyente acerca de la eficacia de las plantas medicinales y otros recursos de la medicina alternativa para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

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